科学家发现炎症与2型糖尿病之间的联系

2018-05-16

em耶鲁大学领导的一项新发表的研究揭示了胰岛素通常抑制肝脏产生葡萄糖的分子机制,以及为何这种过程在2型糖尿病患者中停止工作,导致高血糖。 / em

研究结果于2月5日发表在Cell杂志上。

“在研究中,我们着手研究胰岛素如何正常工作以关闭肝脏产生葡萄糖,以及为什么这种过程在2型糖尿病患者中出现问题,”乔治R.考格尔教授(Gerald I. Shulman)说。生理化学,耶鲁医学院医学和细胞与分子生理学教授,霍华德休斯医学研究所研究员。

长期以来,专家一直在讨论胰岛素如何抑制肝脏产生葡萄糖。许多人断言胰岛素对葡萄糖生成的抑制是由于胰岛素对肝脏的直接作用。但耶鲁领导的团队发现了一个不同的过程,挑战当前的理论,并可能导致新的治疗目标。

耶鲁大学的研究人员假设,胰岛素通过抑制脂肪分解来抑制肝脏产生葡萄糖,这将导致肝脏乙酰辅酶A的减少,肝脏乙酰辅酶A是他们显示的关键分子,对于调节氨基酸和乳酸向葡萄糖的转化至关重要。他们还发现,由于脂肪(脂肪)组织中的炎症,这一过程的逆转导致高脂肪喂养的啮齿动物和肥胖的胰岛素抵抗青少年中肝葡萄糖产生和高血糖增加。 “这些研究发现肝乙酰辅酶A是胰岛素作用于肝脏的关键介质,并将其与炎症诱导的肝脏胰岛素抵抗和2型糖尿病联系起来,”Shulman解释说。

这种对胰岛素抵抗的新见解为探索新疗法铺平了道路。舒尔曼说:“我们目前用来治疗2型糖尿病的药物都不是靶向的根源。 “通过了解肝脏胰岛素抵抗的分子基础,我们现在可以为其治疗设计更好,更有效的药物。”

其他作者包括Rach​​el J. Perry,Joao-Paulo G. Camporez,Romy Kursawe,Paul M. Titchenell,张东艳,Curtis J. Perry,Michael J. Jurczak,Abudukadier Abulizi,Myoung Sook Han,张宪文, Bin Ruan,Xiaoyong Yang,Sonia Caprio,Susan M. Kaech,Heis Sook Sul,Morris J. Birnbaum,Roger J. Davis,Gary W. Cline和Kitt Falk Petersen。

该研究由国立卫生研究院资助(R01 DK-40936,R24 DK-085638,R01 AG-023686,P30 DK-45735,U24 DK-059635,T32 DK-101019,R01 DK-056886,R01 DK -093959,R01 NS-087568,R01 DK93928,UL1 TR-000142,R01-HD028016,R01-HD 04787,R01 DK085577,R24 DK-090963)和Novo Nordisk Foundation Basic Center for Basic Metabolic Research。

出版物:Rachel J.Perry等,“Hepatic Acetyl CoA Links Adipose Tissue Inflammation to Hepatic Insulin Resistance and Type 2 Diabetes,”Cell,2015; DOI:10.1016 / j.cell.2015.01.012

资料来源:耶鲁大学Ziba Kashef

图片:耶鲁大学

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